OTİTİS MEDİANIN KOMPLİKASYONLARI - Prof. Dr. Tayfun KİRAZLI

TANIM

Komplikasyon, enfeksiyon ve enfeksiyona ait toksik ürünlerin temporal kemiğin pnömatize boşlukları ile bu boşlukları çevreleyen mukoza sınırlarını aşması olarak tanımlanabilir.

Bir çok komplikasyon subakut veya kronik enfeksiyon sonucu meydana gelmektedir. Akut enfeksiyonun 2 haftadan fazla uzaması veya 2-3 hafta sonra tekrarlaması enfeksiyonun kontrol altına alınamadığının ve subakut forma değiştiğinin belirtisidir. Ciddi intrakraniyel komplikasyonlar en çok kolesteatomla beraber olan kronik pürülan enfeksiyonların akut alevlenmeleri sırasında meydana çıkmaktadır.

OTİTİS MEDİA'NIN KOMPLİKASYONLARI

PATOFİZYOLOJİ

Komplikasyon gelişimine neden olabilecek 5 önemli faktör bulunmaktadır;

· Mikrobiyolojik faktörler

· Antimikrobiyel tedavi

· Hastanın direnci

· Enfeksiyonun yayılımının engellenmesi ve yayılım yolları

· Drenaj

1. Mikrobiyolojik faktörler: Akut pürülan otitis media'yı meydana getiren mikroorganizmalar sıklık sırasına göre şunlardır;

· Streptococcus pneumoniae

· Haemophilus influenzae

· Branhamella catarrhalis

· Grup A streptococcus

· Staphylococcus aureus

İntraoperatif kolesteatomada elde edilen mikroorganizmalar;

· En sık aerop - Pseudomonas aeroginosa

· En sık anaeroplar -Bacteriodes ve Peptococcus'tur.

Kronik otorede ise şu mikroorganizmalar etkendir;

· Pseudomonas aeroginosa

· Staphylococcus aureus

2. Antimikrobiyal tedavi: Otitis mediada antibiyoterapi uygun dozda ve yeterli sürede verilmelidir. Yetersiz antibiyoterapi uygulaması enfeksiyonun gizlenmesi ve komplikasyona neden olabilmektedir. 5 günlük tedaviler ile başarısızlık oranının yüksek olması antibiyotiğin en az 10 gün uygulanmasını gerektirmektedir. Bu süre 14 güne kadar uzatılabilmektedir. Güncel olarak direnç sorunu engellemek amacı ile kısa süre ancak yüksek dozlarda tedavi yöntemleri tartışılmaktadır.

3. Hastanın direnci: Hastada gelişen enflamatuvar reaksiyon, hastalığı sınırlamasına karşın kemik rezorbsiyonuna ve oluşan granulasyon dokusu ile de drenajın bozulmasına bundan dolayı da hastalıkta olumsuz yönde etki yapabilmektedir.

Vasküler doku ile birlikte fibröz dokunun proliferasyonuna bilindiği gibi “granulasyon dokusu” denilmektedir. Süpürasyon devresinde hastalık bu şekilde dokusal reaksiyon ile sınırlanmaya çalışılmaktadır. Ancak granulasyon dokusunun marginal bölgesinde bulunan histiositler ile birlikte artmış asid fosfataz aktivitesi kemik rezorbsiyonuna neden olmaktadır (koalasans). Kolesteatomanın bulunduğu durumlarda bile kemik rezorbsiyonundan, matriks ile kemik arasındaki mikroskopik granulasyon dokusu sorumludur. Granulasyon dokusu ile birlikte enfeksiyonun bulunması kemik destrüksiyonunu hızlandırmaktadır.

4. Enfeksiyonun yayılımının engellenmesi ve yayılım yolları:

Komplikasyonlar daha önceden tahmin edilebilen şekilde gelişebilmektedir. Yeni doğanlar ve çocuk hastalarda akut pürülan otitis media sonucu meydana gelen menenjit hariç tüm diğer komplikasyonlar subakut ve kronik orta kulak enfeksiyonları ile birlikte meydana gelirler. Subakut ve kronik enfeksiyonlarda başlangıç komplikasyonu karekteristik olarak mastoidittir. Örneğin petrozit hiçbir zaman mastoidit olmadan görülen bir komplikasyon değildir. Fasiyal paralizi ve labirent fistülü sıklıkla kolesteatoma ile enfekte olmuş kulaklarda görülmektedir.

Orta kulak enfeksiyonları şu yollarla komplikasyon yaparlar;

1. Direk yayılım:

a. Preforme yollar

· Anatomik açıklıklar

1. Oval pencere

2. Aquaductus cochlea

3. Meatus acusticus internus

4. Petromastoid, petrosquamöz sütürler

· Dehissanslar:

1. Doğuştan var olan kemik dokudaki yer yer eksiklikler

hipotimpanumda

tegmen timpanide

fasiyal kanalın horizontal parçasında

2. Temporal kemik kırıkları sonrası

3. Stapes cerrahisi sonrası

b. Granulasyon dokusu ve kolesteatoma gibi enflamatuvar proçeslere sekonder gelişen kemik erozyonu ile yayılım

İster petröz isterse mastoid bölgesinde olsun kemiği eriten lezyonlar tüm komplikasyonlardan sorumlu olabilirler.

2. Retrograd progresif tromboflebitik yayılım: Lateral sinus çevresi gibi enfekte bölgedeki Haversian venöz kanallardan daha uzak yerlere yayılım olabilmektedir. Ekstrakraniyel, intrakraniyel ve kraniyel diploik venler arasında temporal kemik bölgesinde çok zengin bir ilişki bulunmaktadır. Ekstrakraniyen venöz sistem mastoid emisser venler yolu ile sigmoid sinuse dökülmektedir. Sigmoid sinus ise direk veya indirek olarak supra ve infratentoriyel venler ile ilişkide bulunmaktadır. Ayrıca diploik boşluklar ve sinusoidler de dural venöz sinusler ile ilişki halindedir. Bu venlerin herhangi birinde olabilecek tromboflebitis diğer venlere de yayılabilmektedir. Böylece kranial kemiklerin osteomyeliti veya temporal kemiğin kısmen uzağında beyin abseleri olabilir.

Akut orta kulak enfeksiyonlarının yayılımının engellenmesi için en önemli bariyer kemik dokudur. Ancak kemik içindeki vasküler yapılar bu engelli kısmen bozmaktadır. AOM'da mikroorganizmalar, preforme (daha önceden var olan) yollar ile yayılım yapma eğilimindedirler.

Kronik orta kulak enfeksiyonları ise, kemik yayılım engelini bozarak yayılım yaparlar. Bu özellikle pürülan KOM'nın akut ekzesarbasyonu sırasında görülen bir durumdur.

3. Hematojen yayılım: Özellikle küçük çocuklarda menenjit hematojen yayılım sonucu meydana gelmektedir.

5. Drenaj:

Hacmi 15- 20 cc arasında değişen mastoid boşluk aditus ,antrum ve kemik zincirin medialinde epitimpanumdaki iki boşluk yolu ile 0.9 cc hacmindeki orta kulak ile ilişkilidir. Bu anatomik küçük açıklıklar enflamasyon sonucu eğer kapanırsa tüm mastoid boşluk içinde potansiyel bir abse kavitesi oluşmaktadır.

TANI

Gelişen veya açık bir komplikasyonun tanısında "yüksek bir şüphe oranı" yani her belirti ve semptomun çok dikkatli bir şekilde değerlendirilmesine karşın yine de zorluklar yaşanabilmektedir.

Komplikasyon gelişmesi olası durumlar şu şekilde sıralanabilir:

· Akut enfeksiyonun 2 haftadan daha uzun sürmesi

· Semptomların 2 hafta içinde tekrarlaması

· Kronik enfeksiyonun kötü kokulu otore ile akut hecmesi

· Tedavi sırasında kötü kokulu otore

· Haemophilus influenzae tip B veya anerobik enfeksiyonun varlığı

Karşılaşabileceğimiz 10 komplikasyonun tanınabilmesi için gözlem ve bulguların birbirlerini takibeden düşünce süzgeçlerinden geçirilmesi gereklidir. Komplikasyonun açık ve kesin olduğu üç durum ile komplikasyon listesi hemen 10 dan 7 ye indirgenebilir.

Tanısı kesin olarak yapılabilen komplikasyonlar:

· Menenjit

· Periferik fasiyal paralizi

· Labirentit

Bundan sonra değerlendirilmesi gereken "komplikasyonun erken veya açık belirti ile semptomları" ile bunların olası komplikasyon ile olan ilişkilerinin düşünülmesidir:

Komplikasyonun erken veya açık belirti ile semptomları

· Kronik perforasyon ile birlikte ateş (intrakraniyel)

· Kulak kepçesinin dışa ve aşağıya doğru yer değiştirmesi veya dış kulak yolu arka üst duvarında ödem (Lateral abse ile birlikte mastoidit)

· Enfekte kulak tarafında retroorbital ağrı (petrozit)

· Kulak enfeksiyonu olan hastada vertigo ve nistagmus ile birlikte işitme kaybı(labirentit)

· Başağrısı ve uykuya eğilim ( intrakraniyel)

· Papilödemi (intrakraniyel)

· Menengismus (menenjit)

· Fokal nörolojik belirtiler veya konvulziyon (beyin absesi)

· Katastrofik nörolojik belirtiler (intrakraniyel)

Kulak enfeksiyonu ile birlikte subdural abse görülmesi çok nadir olduğundan tanı konulması güç olan komplikasyon sayısı 5 e indirgenebilmektedir.

Tanı konması güç komplikasyonlara yaklaşımda bazı yardımcı tanı yöntemlerine gereksinim vardır:

· Gizli (masked) mastoidit

Radyolojik olarak hücreleri kaybolmuş veya erime (koalasans) belirtili mastoidleri olan hastalarda spesifik antibiyoterapiden 2 hafta sonra ağrının tekrar etmesi ve sürekli olması

· Ekstradural abse

Cerrahi girişim sırasında belirlenebilir.

· Lateral sinus tromboflebiti

MRI da sinüste yoğun sinyal ile veya cerrahi sırasında belirlenebilir.

· Beyin absesi (cerebrit dönemi)

3 veya 5 gün başağrısı ve uykuya eğilim

MRI veya CT' de lokalize beyin ödemi

· Beyin absesi (latent dönem)

CT ve hatta MRI ile tanınması olanaksızdır!

· Beyin absesi (abse dönemi)

Fokal nörolojik defisit veya konvülziyon

MRI ve CT'de kontrast incelemede az kontrast tutan bir alanı çevreleyen yoğun

kontrast tutan bir alan

· Otitik hidrosefali

Başağrısı ve uykuya eğilim

İleri derecede papil ödemi

Beyin absesi ve menenjit bulgularının olmaması

Artmış kafa içi basıncının belirlenerek dökümante edilmesi

TEDAVİ

Otitis media'nın tedavisini genel hatları ile inceleyecek olursak;

Hasta hemen hospitalize edilmelidir.

Başlangıç olarak uygun antibiyoterapiyi takiben kültür-spesifik antibiyoterapi

Destrüktif ve obstrüktif granulasyon dokularının temizlenmesi ile drenajın sağlanıp kulaktaki enfeksiyon ve komplikasyona yönelik cerrahi girişim yapılması gereklidir.

Konunun bu bölümünde komplikasyonlar ayrı ayrı inceleyerek tedavilerindeki bazı özelliklere değinilecektir.

MASTOİDİT

A.Mastoidit

1. Subperiosteal abse ile birlikte

a. lateral mastoid absesi

b. üst derin boyun absesi (Bezold absesi)

c. zigomatik abse

2. Gizli (Masked) mastoidit

Antibiyoterapideki gelişmeler günümüzde mastoidit tanımı ve tanısını güçleştirmiştir. Klasik olarak "mastoidit" tanımı akut pürülan otitis media'nın başlamasını takiben 2 hafta sonra görülen mastoid korteksin lateralinde subperiosteal abse ile birlikte olan “akut koalasan mastoiditi” ifade etmektedir. Akut orta kulak süpürasyonunun en sık görülen komplikasyonudur.Genellikle çocuk olan hastada;

· Ateş

· Toksik görünüm

· Abse gelişiminden önce postaurikuler mastoid bölge ve DKY arka üst duvarında ödem eritem ve özellikle ağrı en sık rastlanılan belirtidir.

· Radyolojik incelemede mastoid pnömatizasyonunun kaybolduğu görülmektedir.

Kronik mastoiditte ise;

· Kötü kokulu pürülan kulak akıntısı

· Rahatsız edici ağrı

· Rradyolojik olarak sigmoid sinüsün lateralinda hiperostotik bir bir alan ile çevrelenmiş litik lezyonlar izlenebilir.

Arka üst duvarın düşmesi önemli bir belirtidir. Dış kulak yolu daralmıştır. Şişlik kulak zarı yakınından başlarsa zarın görülmesine de engel olur. Vakaların büyük bir çoğunluğunda perforasyon vardır.

Mastoid üzerine bası yapılırsa ağrı meydana gelir. Ağrı yetişkinlerde mastoid tepesinde, çocuklarda ise antrum üzerinde daha fazladır. Kulak kepçesinin hareketleri ağrı meydana getirmez.

Ateşte hafif bir yükselme olabilir. Nabız hızı yavaş yavaş artabilir. Nabızın birdenbire azalması ateşin düşmesi ile açıklanamıyorsa kafa içi komplikasyonu düşünülmelidir.

Mastoidit başlayınca kural olarak ya akıntı birden kesilir veya artar. Akıntının kesilmesi aditusu döşeyen mukozanın şişmesi ile yolun kapandığını, süpürasyonun mastoid hücrelerinde kapalı kaldığının delilidir.

Mastoidit şekilleri; bazı hastalarda elmacık kemiğinde fazla pnömatizasyon bulunur. Enfeksiyon öne doğru ilerleyerek bu hücreleri etkiler. Kulak younun ön ve yukarı bölümü yüze doğru şişer. "Zigomatik mastoidit" adını alır. Bazen de mastoidin tepesinde büyükçe bir hücrenin açılması ile süpürasyon sternokleidomastoid kas arkasında aşağıya, boyuna iner. Mastoid tepesinin altındaki şişlik ile kendini göstererek "Bezold absesi" adını alır.

Çocuklarda çeşitli faktörlerin etkisiyle daha kolaylıkla orta kulak enfeksiyonu meydana gelmektedir. Mastoidit çocuklarda özellik gösterir. Sık sık menenks irritasyonu gösteren belirtilerle konvülziyonlar meydana gelir. Büyük hastalarda lokal belirtiler klinik tabloya hakim durumdayken çocuklarda daha çok genel belirtiler dikkati çekmektedir. Ateş daima yüksektir ve nabız hızlanmıştır. Hastaların çoğunda kulak yolunda hiç akıntı olmadan kulak arkasında hafif şişlik ve duyarlılık ilk belirti olabilmektedir. Antrum mastoideum üzerindeki kemik plak ince olduğundan pürülan materyel kısa bir zamanda periost altına çıkarak kulak kepçesini öne doğru itmektedir. Bu sebepten dolayı çocuklarda kafa içi komplikasyonlar nisbeten az olmaktadır.

Akut mastoiditte ameliyat endikasyonları şunlardır;

· Akut mastoiditte orta kulaktaki enfeksiyonun 4-6 hafta süresinde tedaviye karşın iyileşme göstermeyip akmakta devam etmesi

· Akıntının birdenbire kesilmesi veya artması ile birlikte ağrı yapması ve bunun özellikle uykuya engel olması

· Dış kulak yolu kemik bölümünde arka-üst duvarın düşmesi

· Basıyla mastoidin duyarlı olması

· Mastoid üzerinde ve boyunda abse

· İşitme kaybının artması

· Kafa içi komplikasyon varlığında

Kronik mastoiditte ise cerrahi kaçınılmazdır. Yapılan bir çalışmada kolesteatomalı hastaların % 78.4 ünde intrakraniyel komplikasyon görülmüştür. Kolesteatoma olmayan hastalarda bu oran % 23.2 dir.

Cerrahi tedavi olarak seçilebilecek girişimler şunlardır;

Akut veya subakut mastoidit

Geniş miringotomi

Orta kulaktaki granulasyonların temizlenmesi

Basit veya fasiyal reses açılıp kanal duvarı korunarak Komplet Mastoidektomi

Kronik mastoidit

Radikal veya Modifiye radikal mastoidektomi

PETROZİT

Kemik labirent ve iç kulak yolunu çeviren kemik bölüm ile petröz kemiğin apeks kısmındaki sellülerin veya diploid dokusunun pürülan lezyonuna Petrozitis adı verilir. Lezyon her zaman apekse kadar ilerlememektedir. Genellikle enfeksiyon orta kulak ve antrumdan perilabirenter sellüler boyunca piramide kadar ilerler. Günümüzde oldukça nadir olarak görülmekle beraber karşımıza 1904 yılında tarif edilen Gradenigo sendromu ile karşımıza çıkmaktadır:

· Retroorbital derin ve şiddetli ağrı petröz apeksteki Meckel mağarasında yer alan trigeminal sinirin Gasser ganglionunun irritasyonu sonucu oluşmaktadır. Karekteri şiddetli, aralıklı ve geceleri gelmesidir. Ağrı bazen devamlı olabilmektedir.

· Abducens paralizisi ise petroklinoid ligamanın altından geçen 6. Kafa çiftinin irritasyonu ile gelişmektedir. Hastalığın ilerlemesiyle vakaların yarısından fazlasında gözün "rectus eksternus" kasında buna bağlı olarak felç gelişir ve hasta çift görmeye başlar.

· İpsilateral akut veya kronik otitis media

Tanıda yüksek rezolusyonlu kompüterize tomografi (HRCT), gallium-67 ve technetium-99m ile yapılan kemik sintigrafisi yardımcı olabilir.

Tedavide;

· Geçmiş yıllarda pnömatize hücrelerin petröz apekse kadar takip edilerek temizlendiği radikal mastoidektomi ile orta fossa yolu ile yapılan petrozektomi ameliyatları antibiyoterapideki gelişmeler sonucu artık nadiren uygulanmaktadır.

LABİRENTİT

Labirentin enfeksiyon hastalıkları daima labirente komşu bölgelerin enfeksiyon hastalıkları sonucu gelişmektedir. Başlıca belirtileri işitme kaybının artmasıyla birlikte şiddetli baş dönmesi, spontan nistagmus, bulantı ve kusmalardır.

Patoloji bakımından labirentit iki kısma ayrılmaktadır;

· Sınırlı labirentit

· Yaygın labirentit

Yaygın labirentitin de seröz ve pürülan tipleri vardır.

Aslında labirentit, akut ve kronik enfeksiyonların en sık komplikasyonudur. Çünkü küçük moleküllü toksinler ve enzimler hızlı bir şekilde yuvarlak pencereden geçmektedirler.

Pürülan labirentite en fazla neden olan patolojik durum, kolesteatoma nedeni ile lateral semisirküler kanala olan fistüldür. Kronik labirentitte kolesteatoma nedeni ile osteit ve kemik rezorbsiyonu sonucu patolojik doku labirentin içine kadar ilerlemektedir.

Seröz ve toksik labirentitte yavaş gelişen ve yüksek frekans bölgesini tutan sensorinöral işitme kaybı meydana gelebilir. Ancak patolojinin hızlı geliştiği durumlarda total işitme kaybı ve vertigo gelişebilmektedir. Burada çoğu zaman seröz ve pürülan labirentit arasında ayırıcı tanı zor olmakla beraber hastanın bir şekilden diğerine geçebilme olasılığı göz önüne alınarak hospitalizasyon gerekmektedir. Ani gelişen bir labirent disfonksiyonu sonrası ateşin yükselmesi ise her zaman bir menenjitin habercisi olarak kabul edilmelidir.

Kronik labirentitte semptomlar oldukça değişkendir. Lokal ve diffüz bir seröz labirentit var ise fistülün manipulasyonu sırasında bazı semptomlar ortaya çıkmaktadır. Bunun ortaya çıkarılması için DKY na 5 saniye süresince uygulanan pozitif basınç ile fistül testi yapılmalıdır. Pozitif fistül testinde basıncın artırılması ile gözler karşı kulağa doğru deviye olabilir veya nistagmus başlayabilir. Nistagmusun hızlı fazı hasta kulağa doğru olmaktadır. Bu fistülün horizontal kanala olduğu durumlarda doğrudur.

Olay sınırlı seröz bir labirentit olarak başlayıp diffüz pürülan bir labirentite doğru giderse nistagmusun yönünün izlenmesi ile bu açığa çıkarılabilir. Labirent fonksiyonları eğer ortadan kalkmamış ise ve hastada spontan nistagmus izleniyorsa bunun yönü sıklıkla hasta tarafa doğrudur (irritatif nistagmus). Eğer pürülan bir labirentit sonucu disfonksiyon gelişir ise nistagmusun yönü sağlam tarafa doğru döner (paralitik nistagmus).

Diffüz pürülan labirentitte hasta kulakta tam işitme kaybı, sağlam tarafa doğru nistagmus, şiddetli baş dönmesi, bulantı kusma ile denge bozukluğu meydana gelmektedir. Hasta labirent hiçbir uyarıma cevap vermez. Hastanın etrafındaki eşya, nistagmusun hızlı hareketi yönünde döner. Hasta ayağa kaldırıldığında lezyon tarafına doğru düşme eğilimi gösterir. Başa verilen duruma göre de düşme yönü değişebilir. Seröz labirentit'de sonradan görülen işitmedeki düzelme pürülan labirentitde olmamaktadır. İki durum arasında pratik açıdan en önemli nokta sınırlı veya yaygın seröz labirentitde patoloji kolesteatomun yaptığı bir fistül sonucu meydana gelmiş ise, cerrahi olarak fistülün kapatılması ile labirent fonksiyonlarının korunabileceğidir. Fakat pürülan yaygın bir labirentitte cerrahi olarak menenjit gelişiminin engellenmesi için labirentektomiyi gerektirmektedir.

Tedavi

Pürülan AOM sonucu labirentit meydana gelmiş ise;

· hasta miringotomi ve parenteral antibioterapi ile tedavi edilir.

· eğer işitme kaybı total ve şiddetli vertigo var ise hasta bir menenjit vakası gibi tedavi edilmelidir.

· Akut koalasans mastoidit durumunda ise mastoidektomi gereklidir.

Subakut ve kronik enfeksiyonlar sonucu olan labirentitte;

· Mastoidektomi

· varsa labirent fistülünün tamiri

· gerekirse labirentektomi yapılabilir.

PERİFERİK FASİYAL PARALİZİ

Yüz siniri paralizisi dağıldığı kasların hareketsizliği ile karakterizedir;

· Hasta paralizili taraftaki kaşını kaldıramaz

· Gözünü tamamiyle kapatamaz

· Alın ve yüzünü kırıştıramaz

· Dudaklarını büzemez.

Periferik fasiyal paralizi

1. akut enfeksiyon ile birlikte

2. subakut veya kronik enfeksiyon ile birlikte gelişebilmektedir.

Enflamasyona sekonder olarak gelişen fasiyal paralizide en önemli nokta, paralizinin enflamasyon ile aynı tarafta olmasıdır. Akut enfeksiyonlar sonucu olan paralizilerde genellikle destrüktif lezyonlar görülmez. Subakut enfeksiyonlar, akut koalasan mastoidit, gizli mastoidit petrozit ve kronik pürülan veya kolesteatomlu otitis media destrüktif olabilmektedir.

Akut enfeksiyonlarda görülen paralizide elektrodiagnostik testlere göre karar verilirken, kronik enfeksiyonlarla olan paralizide prognostik testlerin önemi yoktur.

Tedavi

Akut ve subakut enfeksiyonlar sonucu gelişen fasiyal paralizide;

· miringotomi

· kültür antibiogram ve parenteral antibioterapi yeterlidir.

· Eğer gizli veya koalasan bir mastoidit var ise kombine yaklaşım ile mastoidektomi yapılır. Eğer fallop kanalına granulasyon dokusu enfiltre ise ancak o zaman dekompresyon yapılmalıdır.

Kronik enfeksiyon ile görülen fasiyal paralizide;

· Mastoidektomi

· İnceltilmiş fallop kanalı ile sinir kılıfının eksplorasyonu yapılır.

Sinir kılıfı hiç bir zaman açılmaz!

MENENJİT

Menenjit

1. Akut enfeksiyon ile birlikte

a. hematojen

b. Mondini malformasyonu ile birlikte

c. Stapedektomi sonrası

2. Subakut veya kronik enfeksiyon ile birlikte

a. dural erozyon

b. kolesteatoma nedeni ile labirent fistülü sonrası

Bakteriyel menenjit serebrospinal sıvı ve beyin zarlarının bakteriyel enfeksiyon sonucu meydana gelen enflamasyondur. Yalnız dura mater'in enfeksiyonuna "pachymeningitis", piamater ile arachnoid zarlarının enfeksiyonuna "leptomeningitis" adı verilir. Belirti ve semptomlar menenkslerin enflamasyon sonucu irrite olması ile meydana gelmektedir.

Otojen menenjitte en önemli noktalardan biri, kulak enfeksiyonuna neden olan ajan patojenin menenjite de neden olmasıdır.

Menenjitin klinik olarak üç evresi vardır;

1- Başlangıç devresi: BOS yapımının arttığı ve menengismus belirtileri görülen devredir. "BOS seröz dönemi" olarak da bilinir.

2- Klinik dönem: Ateş, başağrısı, menengism, irritabilite ve BOS basınç ve içeriğindeki değişimlerin belirgin olduğu dönemdir. Protein artar ve glikoz azalır. BOS ta enflamatuvar hücreler artar ve bu dönem "BOS sellüler dönemi" olarak bilinir.

3- Paralizi devresi: Menenjit belirtileri ve letarji çok şiddetlidir. BOS içinde bakteriler görüldüğünden "BOS bakteriyel dönemi" olarak isimlendirilir.

· Kernig belirtisi: bacak karına doğru fleksiyon halinde iken tam olarak ekstansiyona getirilemez.

· Bruzinski belirtisi: Ense fleksiyona getirildiğinde diz, topuk ve kalçalar fleksiyona gelmektedir.

· Kontrlateral Bruzinski; Bacak pasif olarak fleksiyona getirildiğinde karşı bacak da istemsiz olarak fleksiyona gelmektedir.

Menenjit sonucu eksradural, subdural abse, multipl beyin abseleri, sigmoid sinus tromboflebiti ve otitik hidrosefalus meydana gelebilir.

Tanı;

· detaylı anamnez

· dikkatli fizik bakı

· kontrastlı CT

· lomber ponksiyon ile konulabilir.

Tedavi;

Akut otitis media ile birlikte menenjit;

· Miringotomi

· İ.V. antibioterapi

· Periyodik lomber ponksiyon ile takip

· Mondini malformasyonu varsa cerrahi tamiri

Subakut ve kronik mastoidit nedeni ile menenjit geliştiği durumlarda;

· Dirençli gram(-) ve anaeroplar nedenli olduğundan ceftazidime + metronidazole ve gerekli durumlarda bunlara ek olarak ta nafcillin ile tedavi edilmelidir.

· Mastoidektomi ile

* Normal dura sınırına kadar tüm hastalıklı dura ortaya konulmalıdır.

* Dural granulasyon dokuları temizlenmelidir.

* Dura bütünlüğü değerlendirilerek defektler tamir edilmelidir.

LATERAL SİNUS TROMBOFLEBİTİ

Lateral sinüs tromboflebiti

1. okluzyon yapan

2. okluzyon yapmayan

Petroz kemikteki üç sinüs, yani sigmoid, süperior petrozal ve inferior petrozal sinüsler içerisinde enfeksiyonlardan en fazla etkilenen sigmoid sinüstür. Kulak cerrahisinde lateral sınırı oluşturduğundan kulak cerrahları arasında "lateral sinüs" olarak adlandırılır. Mastoiditte sinüs duvarına kadar kemiğin harap olması sonucu ekstradural mesafedeki perisinuzal enflamasyon lokalize bir flebit ile sonuçlanır. Bu da mural bir trombüsün oluşmasına neden olmaktadır. Mural trombus intraluminal olarak genişleyerek lümeni kapatır ve enfekte olur. Enfekte olmasa bile her iki yöne doğru ilerleyerek organize olur.

Eğer enfekte ise nekroz sonucu septik emboliler dolaşıma katılırlar ve önemli bir klinik belirti olan bacaklı septik ateş tablosunu meydana getirirler. Akut veya kronik bir orta kulak enfeksiyonu veya mastoidit varlığında hastada şiddetli titremelerle ateş yükselir ve birdenbire düşerse derhal sinüs lateralis tromboflebiti hatıra gelmelidir. Nabız hızı ateşin düşmesine karşın yine yüksek kalabilir ki bu bakteriyel septisemiyi gösteren çok önemli bir belirtidir. Komplikasyonlar içinde bu durum sadece lateral sinüs tromboflebitinde görülür.

Asemptomatik (okluzyon yok ise) olabildiği gibi intrakraniyel trombüsün hidrodinamiği bozması sonucu klinik bulgular ortaya çıkmaktadır.

Klasik semptomlar;

· Başağrısı

· Genel düşkünlük

· Sıçrayıcı ateş ( septik emboliler sonucu)

· Tortikolis

· Artmış kafa içi basıncı

· Postauriküler ödem ve ağrı (Greisinger belirtisi; emisser venlerin trombozuna bağlı)

Ancak klasik tablo antibiotiklerin kullanılması ile değişiklik gösterebilir. Hastalarda ekstradural abse, beyin absesi ve otitik hidrosefalus birlikte olabilir. Tromboze sinusun belirlenmesi amacı ile yapılan Qucenstedt-Stookey ile Tobey-Ayer testi tehlikeleri nedeni ile artık uygulanmamaktadır. Bugün tanıda en güvenilir yöntem gadolinium ile yapılan Manyetik Rezonans Görüntüleme ile Manyetik Rezonans Anjiyografidir.

Tedavi;

· Parenteral antibiyoterapi

· Sinüsün kan akımının düzeltilmesi amaç değildir. Bu nedenle antikoagülan kullanılmaz. Amaç enfeksiyonun kontrol altına alınmasıdır.

· Mastoidektomi

* Normal dura sınırına kadar görüş sağlanmalı ve granulasyon dokuları temizlenmelidir.

* Septik emboli varlığında

İnternal juguler ven ligasyonu gerekebilir.

Septik trombus aspire edilerek boşaltılır. Total tromboembolektomi emboli riski nedeni ile yapılmaz. Eğer mutlaka yapılması gerekli ise önce internal juguler ven bağlanır.

Bu işlem sırasında sinüsün ekstradural kompresyonu gereklidir.

Otitik hidrosefali var ise intrakraniyel basınç gerekli girişimler ile düşürülmelidir.

EKSTRADURAL ABSE

Çok defa kronik orta kulak süpürasyonu neticesi mey-dana gelen mastoiditlerde ve süpüre kolesteatom vaka-larında ekstradural abse bulunabilir.

Tegmen antri ve tegmen timpanideki ince kemik levhanın nekroze olması ile dura mater enfeksiyonla karşılaşır. Enflematuvar re-aksiyon sonucu dura kalın-laşır, üzerinde granülasyon meydana gelir. Ekstra dural abse oluşur. Abse genellikle orta kafa çukurundadır. Fakat labirent kapsülünün arkasındaki mastoid hüc-relerin nekrozu ile arka kafa çukurunda da bu tip abseler meydana gelebilir.

Klinik tanısı oldukça zordur. Mastoidit belirtilerinden başka spesifik belirti vermez. Derin lokal ağrı veya başağrısı ile beraber subfebril bir ateş görülebil-mektedir. Bu komplikasyo-nu önceden belirlemek oldukça zordur ve genellikle operasyon sırasında karşımıza çıkabilir. Lateral sinus tromboflebiti, otitik hidrosefalus ve beyin abseleri ile birlikte olabilir.

MRI tanıda CT den daha üstündür. Çok küçük abseler bile MRI ile görülebilmektedir.

Ekstradural abse ve granulasyon dokularının tedavisi;

· Operasyon sırasında tegmen timpani, tegmen mastoideum ve sigmoid sinüs durasının dikkatli bir şekilde araştırılması gereklidir. Bu amaçla kemiğin dura görünür hale gelinceye kadar inceltilmesi gereklidir. Bu işlem ile dura normal olarak değerlendirilirse yapılan girişim yeterlidir.

· Eğer dura normal değilse, normal dura sınırına kadar kemiğin kaldırılması gereklidir. Bu sırada abse ile karşılaşılabilir ve drenaj için bu girişim yeterlidir.

SUBDURAL ABSE

Araknoid damarlar ve sinirler nedeni ile duraya sıkıca bağlı olduğundan, subdural ampiyem genellikle serebral hemisferlerin yüzeyinde toplanmaktadır. Bebeklerde subdural ampiyem menenjite sekonder olarak gelişirken, çocuklar ile yetişkinlerde sıklıkla frontal sinus enfeksiyonlarından sonra görülmektedir. Enfeksiyonun duraya kadar ulaşması sonucu venöz kanallarda oluşan enfekte trombüslere bağlı olarak gelişir. Bu yolla ayrıca kortikal ve subkortikal abselerde gelişebilmektedir.

Klinik bulgular;

· stupor veya koma

· hemiparezi

· konvulziyonlar

· ateş

· ense sertliği

Bugün tanıda en güvenilir yol ise MRI dır. Eğer bu mümkün değilse kontrastlı CT tanıda yardımcı olabilmektedir.

Tedavi;

· İntrakraniyel basıncı azaltmak ve abseyi boşaltmak için kraniyuma birden fazla burr-hole açılır.

· İntraoperatif lavaj yapılır

Erken tanı konulmazsa mortalite ve morbidite oranı % 20- 40 arasındadır. Erken tanı ile sonuçlar iyidir. Pratikte en az görülmüş komplikasyondur.

BEYİN- BEYİNCİK ABSELERİ

Beyin-beyincik abseleri

1. Başlangıç dönemi (cerebritis)

2. Latent dönem (lokalizasyon)

3. Abse dönemi (genişleme-manifest dönem)

4. Terminal dönem

Beyin abseleri büyük bir çoğunlukla kronik orta kulak süpürasyonunu takip ederler. Bu vakaların çoğunda kolesteatom bulunur. Arka kafa çukurunun abseleri başlıca sinüs lateralis veya labirent yoluyla enfeksiyonun buraya varmasıyla meydana gelirler. Perisinüzal bir absenin direkt yayılımı ile de beyincik absesi oluşabilir.

Otojenik beyin abseleri daha çok venöz tromboflebitik lezyonlardan kaynaklanmaktadır. Dura yolu ile direk yayılım nadirdir. Çünkü dura enfeksiyonlara oldukça dirençlidir. Fakat duranın lokalize enflamasyonu sonucunda komşu cerebral veya cerebellar venlerde tromboflebitler meydana gelebilmektedir. Bu olay daha sonra hızla beyaz cevhere doğru ilerler. Burada ise enfeksiyona direnç en azdır. Sonuçta likefaksiyon nekrozu meydana gelip abse formasyonu oluşmaktadır. En sık tutulan bölge temporal lob olup bunu beyincik absesi takip etmektedir.

Klinik semptomlar;

· Ateş

· Baş ağrısı

· Kusma

· Ense sertliği

· Fokal motor epilepsi

· Papil ödemi

· Bilinç kaybı

Beyin abseleri klinik olarak haftalar ve aylar sürebilen dört devrede incelenebilir;

İnvazyon (başlangıç ensefaliti); Beyinde enfeksiyon başlayınca ürpermeler ve üşümelerle ateş yükselir. Nabız sayısı artar, devamlı başağrısı, bazen bulantı, kusma görülür. Bu belirtilerin çoğu çeşitli atesli hastalıklarda görüldüğünden fazla dikkati çekmez.

Lokalizasyon (latent veya sessiz abse); Birkaç gün veya haftalarca sürebilir. Hasta işini görebilir, normal gibidir. Fakat genellikle bir uyuşukluk hali, ara sıra başağrısı vardır. Ateş normaldir.

Genişleme ( manifest dönem); Abse meydana gelip zamanla büyüdükçe çevresindeki ödem "kafa içi basınç artışı" belirtilerine neden olur. Şiddetli baş ağrısı, kusmalar, bradikardi, papillada ödem, meneks irritasyonunun çeşitli belirtileri vardır. Beyin abseleri bulundukları yere göre belirtilere neden olurlar. Bu belirtiler abse çevresindeki ensefalitten ileri gelir. Sağ elini kullanan bir insanda motor afazi, sol temporal lobdaki abse için patognomik delildir. Sol temporal lop abselerinde ise sensoriyel tipte afazi görülebilmektedir.

Terminal dönem (abse rüptürü); abse seyrini tamamlarsa ölümle sonuçlanır. Tentoriyel veya foramen magnum herniyasyonu ile solunum merkezi durarak ölüm olabileceği gibi, absenin ventrikül veya subaraknoid aralığa açılmasıyla yaygın pürülan menenjit ile de ölüm meydana gelebilir.

Beyincik abselerinde belirtiler iki grupta toplanır;

1.Kafa içi basıncı artışını gösteren belirtiler başağrısı, kusma, nabızda yavaşlama, papillada ödem, dalgınlık, çeşitli kafa sinirlerinin paralizisi gibi beyin abselerinde görülenlerin aynısıdır. Yalnız beyincik abselerinde papillada ödem daha erken meydana gelmektedir.

2.Lokalizasyon belirtileri serebellar sendromu oluştururlar. Denge bozukluğu, hasta tarafa düşme, spontan nistagmus görülür. Nistagmus rotatuvar ve düzensizdir. Yön değiştirir. Uzun süre devam eder. Hastalığın devam etmesi ile şiddeti giderek artar.

Hastaların % 96’sında EEG de pozitif sonuç ile delta dalgaları elde edilmektedir. Kontrastlı tomografik tetkik ile tanı kesinleşir. Klinik olarak ilk iki dönemde CT ile şüpheli bulgu veya hiç bir bulgu elde edilmeyebilir. Bu durumda tanı MRİ ile konulabilir. Gadolinium ile yapılan MRI da ayrıca absenin ekstraparankimal (intraventriküler ve subaraknoid) yayılımı da doğru olarak izlenebilir. İlk iki dönemde radyolojik bulguların olumsuz olmasına karşın klinik komplikasyon şüphesi durumunda, 2-3 hafta sonra MRI veya CT incelenmesi tekrarlanmalıdır. Klinik şüphenin tekrarı halinde 2-3 hafta sonra ısrarla bu tetkiklerin tekrarlanmasında büyük yarar vardır.

Tedavi geniş spektrumlu kombine antibiyoterapi ile cerrahi girişim ile yapılır;

Antibiyoterapi

· 4 milyon Ü. penicillin İV

· Chloramphenicol 600 mg. x 4 İV

· Metronidazole 500 mg x 4 İV

· Kortizon - 4 mg x 4 defa İV deksametazon

Mümkün olduğu kadar hızlı cerrahi girişim

· Öncelikle nörosirurjikal

· Burr- hole ile tekrarlayan aspirasyonlar

· Abse içinde gaz var ise pnömatize boşluğa yayılım olasılığında absenin eksizyonu (morbiditesi fazladır).

· Hastanın durumu düzeldikten sonra otolojik cerrahi ile

· Mastoidektomi ile normal duraya kadar görüş sağlanmalıdır.

Günümüzde halen % 12 mortalite oranı vardır. Bazı vaka serilerinde bu oran sıfıra kadar düşmektedir. En önemli etken olarak hastanın erken olarak tıbbi bakım olanaklarına ulaşması gösterilmektedir.

OTİTİK HİDROSEFALİ

Bu sendromu tarif etmek gerekirse, menenjit ve beyin absesinin bulunmadığı, pürülan kulak hastalığı ile birlikte olan artmış intrakranial basınç tablosunun bulunduğu bir durumdur. Bu nedenle "benign intrakraniyel hipertansiyon" veya "pseudotumor cerebri" olarak da adlandırılmaktadır.

Kranial boşlukların venöz drenajının ani olarak lateral sinüslerin birinin trombozu ile obstrüksiyonu sonucu meydana geldiği düşünülmektedir.

Kulak hastalığı ile birlikte hastalarda başağrısı, uykuya eğilim, görme de bulanıklık, bulantı, kusma ve diplopi vardır. Hastalık otitis media'yı takiben birkaç hafta içinde veya kronik otitis media'ya bağlı olarak yıllar sonra görülebilmektedir.

Tanı için yapılan tetkiklerde MRI da sinusun total okluzyonu kolaylıkla ortaya konulmakta ve abse olup olmadığı belirlenebilmektedir. Hastalarda mutlaka papilödemi vardır.

Tedavi;

· Lateral sinüs tromboflebiti tedavi edilir.

· Görme fonksiyonu yakından takip edilmelidir.

· İntrakraniyel hipertansiyon azaltılır.

1. Antiödem tedavi

2. Tekrarlanan lomber ponksiyonlar

Uzun süreli thecoperitoneal şant uygulaması gerekebilmektedir.